k-9 Форум. О собаках, дрессировке и жизни - разумно  

Вернуться   k-9 Форум. О собаках, дрессировке и жизни - разумно > К9 Форум > Ветеринария

Ветеринария Все о здоровье собак

Ответ
 
Опции темы
Старый 24.12.2008, 20:10   #1
Завсегдатай
 
Аватар для ДИКИЙ ВЕРЕСК
 
Регистрация: 23.12.2008
Сообщений: 615
Поблагодарил: 215
Поблагодарили 1,297 раз в 253 сообщениях
Отправить сообщение для ДИКИЙ ВЕРЕСК с помощью ICQ
По умолчанию Кумарин или крысиный яд

Тема, к сожалению, ушла в небытие вместе со старым форумом.
У меня сохранились почти все материалы, кроме самой ветки К-9, могу выложить.
Я б может и не стала поднимать эту тему прямо на следующий день, но сегодня она получила продолжение.
Сегодня утром мне позвонила ветеринар, и, (слухом земля полнится) спросила, правда ли у меня есть антидот к кумарину. Есть, но не ветеринарный, а человеческий. А отдала упаковку с условием, что владельцы потом купят мне такую же. Через несколько часов она со мной связалась, и сказала, что владельцы вернут мне препарат, т к на 2-х ротвейлеров 45 и 20 кг этой упаковки хватит на полуторасуточную дозу. Докупать полный курс получится очень дорого.
Итак, вопрос. Кто добыл ветеринарный Veda K в таблетках или хотя бы в применяемых в ветеринарии больших флаконах? Получилось ли с доставкой из Штатов через Белоруссию?
ДИКИЙ ВЕРЕСК вне форума   Ответить с цитированием
Старый 24.12.2008, 20:13   #2
Бывалый
 
Регистрация: 24.12.2008
Сообщений: 91
Поблагодарил: 0
Поблагодарили 0 раз в 0 сообщениях
По умолчанию Re: Кумарин или крысиный яд

А Вы не могли бы выложить материалы по крысидам?
Думаю, для многих тема актуальна.
Лиит Ина вне форума   Ответить с цитированием
Старый 24.12.2008, 20:14   #3
Завсегдатай
 
Аватар для ДИКИЙ ВЕРЕСК
 
Регистрация: 23.12.2008
Сообщений: 615
Поблагодарил: 215
Поблагодарили 1,297 раз в 253 сообщениях
Отправить сообщение для ДИКИЙ ВЕРЕСК с помощью ICQ
По умолчанию Re: Кумарин или крысиный яд

Давайте потихоньку буду выкладывать прямо тут и дававть ссылку откуда взяла инфу
ДИКИЙ ВЕРЕСК вне форума   Ответить с цитированием
Старый 24.12.2008, 20:18   #4
Завсегдатай
 
Аватар для ДИКИЙ ВЕРЕСК
 
Регистрация: 23.12.2008
Сообщений: 615
Поблагодарил: 215
Поблагодарили 1,297 раз в 253 сообщениях
Отправить сообщение для ДИКИЙ ВЕРЕСК с помощью ICQ
По умолчанию Re: Кумарин или крысиный яд

Здесь ссылки-то можно давать? Вот отсюда статья:
http://volchona.livejournal.com/8340...?thread=522703
-----------------------------------------------------
Кто, чем и почему травит в городе крыс.
Преамбула.
В пятницу, забирая Федика из школы я увидела лежащую на дорожке мертвую крысу. И прошла бы мимо, если бы ребенок гордо не сказал, дернув меня за рукав: "Мама, это моя крыса!". Тут я, конечно, остановилось и уточнила что это значит и в какой мере эта крыса именно его - Федькина. Федька поведал, что сегодня на школьном дворе они с ребятами нашли несколько дохлых крыс, и так как по представлениям ребенка крысам на школьном дворе делать нечего, они повыкидывали их за забор. С его слов, повыкидывали палками, руками не касаясь, но тут уж каждый сам решает верить или нет.
Прочитала дитю лекцию.
Наутро, выйдя из подъезда с собаками первое что увидели была крыса. Живая, как-то медленно и печально, сковано и хромая на все ноги она передвигалась в сторону лаза в подвал свесив голову на бок. Собак удержали. Испугались уже не на шутку, спускать собак с поводков возле дома не стали, ибо в голове все сложилось в одну картинку и получилось, что во всем районе протравили крыс. Сильно и качественно протравили. Ушли с собаками в дальний парк и тут же выслушали историю тетечки с бернским зененхундом о том, что вчера вечером он целых двух дохлых крыс в парке нашел и радостно ей принес в качестве добычи. Тетечка не обеспокоилась, а нам вот, заплохело. Получилось. что крыс травили настолько шмасштабно и ядрено, что трупы крысиные и сам яд можно найти вообще везде в районе. Что по одну сторону проспекта, что по другую, что еще через проспект... Везде!
Вечером созвонилась с подругой из совсем другого района, из Химок. Несколько часов назад у нее погибла молодая собака - подобрала крысиную отраву.
На следующее утро дворники убрали все крысиные трупики. На наших глазах пособирали их в черные полиэтиленовые пакеты и скинули эти пакеты в мусорные баки, как и другой мусор.
А на следующий день двор был снова завален трупами. Трупами кошек, которые сьели отравленных крыс. И кошек так же собрали в пакеты и выкинули в мусорные контейнеры.
И это по всему району. И не факт что по нему одному.

Длинно получилось, но наконец-то: амбула.

1. Крыс травят специально разработанными крысиными ядами. Преимущественно - кумаринами. Это такие вещества, которые очень сильно снижают свертываемость крови и делают стенки сосудов более проницаемыми. Вначале яд всасывается в кровь, потом начинаются внутренние кровотечения, затем животное погибает.
2. Яд опасен и в крови уже больного или погибшего животного. То есть, для того, чтобы отравиться достаточно сьесть приманку, или отравленное животное. Или просто лизнуть яд.
3. Если даже яд сыпали только в специфические места, например, в подвалах и на дне мусорных баков, то живые крысы на лапках его разнесли повсюду, а трупы буквально хрустят под ногами, в том числе и на детских площадках.
4. Яд сертифицирован. И как и положено, в анатации к любому из применяемых крысиных ядов указан антидот для человека. То есть противоядие, которое необходимо принять в случае возможного отравления чтобы не заболеть, и которое надо принять в случае уже случившегося отравления, чтобы выжить!
5. Антидот в России не сертифицирован. Не продается, не производится, не поставляется. Не разрешен к использованию. При этом указан на инструкциях по применению яда.

Если перейти к деталям, то антидотом является витамн К1. В России выпускают его родственник, препарат Викасол, который является витамином К3. Но к сожалению, в случае отравления, витамин К3 малоэффективен, в отличие от витамина К1.

Я даже не спрашиваю, почему у нас нет этого препарата. Наверняка есть масса причин. Но мне интересно, а каким образом прошли сертификацию яды, которые предназначены для широкого использования и к которым в этой стране нет антидота? Или и так сойдет? Потравленнные собаки и кошки это индивидуальная проблема их владельца, так у нас принято. Но когда эту крысу возьмет в руки ребенок на детской площадке, а потом палец в рот потянет, чем его будут лечить? Ведь даже если родители ребенка не растеряются, поднимут на уши всех знакомых и привезут этот антидот из Нидерландов или из Италии, все равно врачи им лечить не имею право. А другие лекарства хороши, но противоядием не являются?
Или, может быть, эти яды предназначены только для узкого и очень осторожного использования под контролем властей? Тогда почему жители узнают о том, что во дворе лучше не гулять, после того как нашли в песочнице мертвых крыс штабелями? Почему никто не вешал нигде предупреждения? Почему, в конце концов, дворники выкидывают ядовитые трупы вместе с пищевыми отходами? В тот же бак!
Ах у нас нет возможности привозить каждое утро труповозку в каждый двор? А травить что попало как бендеровские "сеятели" возможность есть?

Мне бы очень хотелось, чтобы этот пост был перепощен в других блогах, чтобы он попался на глаза тем людям, которые отвечают за сертификацию лекарств, за сертификацию ядов в этой стране, за огранизацию травли крыс и за организацию вывоза трупов после травли! Даже если они мне ничего не ответят, пусть на одну секундочку задумаются о том, что будет, если их ребенок подберет крысу хватившую яда. Или просто подскользнется в траве и упадет личиком на ее труп. И пусть они дадут возможность всем остальным в этом городе и в этой стране сделать то же самое, что сделают они.

Перепощено от kotenokmikhedko

з.ы. От себя добавлю, что до последних дней искренне верила, что к1 это не фантастика и он вполне себе есть во всех клиниках и человековских и собачьих - аннет. Есть старые ссылки, есть знание врачами о существовании препарата и есть, на деле, переливание крови. Даже точного знания о дозировках препарата у многих нет.
Препарата - нет. Его советуют *найти через кого либо* или в идеальном варианте "иметь на всякий случай".


з.ы.2 Коментарии в стиле "ну у меня ниче раньше не было и у знакомых" могут не писаться. Я их слышала. и не только я. Раньше меня это тоже не касалось. Очень не хочется чтобы коснулось ближе чем сейчас, а сейчас чтобы "пронесло".
ДИКИЙ ВЕРЕСК вне форума   Ответить с цитированием
Старый 24.12.2008, 20:21   #5
Завсегдатай
 
Аватар для ДИКИЙ ВЕРЕСК
 
Регистрация: 23.12.2008
Сообщений: 615
Поблагодарил: 215
Поблагодарили 1,297 раз в 253 сообщениях
Отправить сообщение для ДИКИЙ ВЕРЕСК с помощью ICQ
По умолчанию Re: Кумарин или крысиный яд

дальше начала искать что говорят веты:
1. нашла вот такую сложную статью.
гемостатические средства
в настоящее время принято выделять 3 вида геморрагических диатезов, связанных с поражением сосудистой стенки, плазменного компонента гемостаза и тромбоцитов. следует подчеркнуть, что такое разделение условно, так как система гемостаза представляет собой единое целое и взаимодействие составляющих его частей может приводить к прекращению кровотечения или геморрагическому диатезу. следует различать первичные (в большинстве своем наследственные) и вторичные (симптоматические) диатезы. симптоматические диатезы — чаще всего проявление двс-синдрома. в патогенезе коагулопатий (гемофилий, парагемофилий) лежит снижение содержания и активности свертывающих факторов крови (факторы viii, ix, x, ii, v и др.). это приводит в конечном итоге к нарушению образования фибрина и консолидации тромбоцитарного тромба (фаза 3 гемостаза) и возникновению персистирующих кровотечений (например, при гемофилии).

различают диатезы, связанные с уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура) и нарушением их функции (тромбоцитопатии). известно, что уменьшение количества тромбоцитов ниже 50 000-70 000 в 1 мкл нарушает образование первичного тромбоцитарного тромба, ограничивает тромбоцитарную эндотелиальную реакцию, препятствует образованию тромбопластина вследствие недостаточного уровня фактора 3 тромбоцитов, необходимого для активации факторов v, viii и образования тромбопластина.

при наследственных тромбоцитопатиях (болезнь виллебранда, тромбастения гланцмана, тромбоцитопатия бернара-сулье и др.) при неизмененном количестве тромбоцитов нарушается процесс их адгезии и агрегации, содержание пластиночных факторов и их освобождение из тромбоцитов, что приводит к дефекту в сосудисто-тромбоцитарной реакции и повышению проницаемости сосудов для форменных элементов крови.

приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при различных патологических состояниях (нефрит, хроническая почечная недостаточность; гепатит и цирроз печени, коллагенозы и т.д.) и при применении лекарственных средств с антиагрегационной активностью (нестероидные противовоспалительные средства, производные ксантинов и т.д.).

к сосудистым диатезам относят геморрагический васкулит шенляйна-геноха, наследственную геморрагическую телеангиоэктазию рандю-ослера, гигантский ангиоматоз казабаха-меррита, скорбут. в основе кровоточивости при этих заболеваниях лежит нарушение проницаемости сосудистой стенки и/или множественные микротромбы с коагулопатией потребления и гиперфибринолизом (болезнь шенляйна-геноха, казабаха-меррита).

чаще всего геморрагические диатезы вторичны и являются следствием двс-синдрома и коагулопатии потребления. диссеминированное внутрисосудистое свертывание — промежуточное звено воспалительных, аутоиммунных, дегенеративных, неопластических заболеваний, оно играет важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых болезней. образование распространенных мелких микротромбов из форменных элементов и фибрина приводит не только к нарушению микроциркуляции, но и как следствие к потреблению свертывающих факторов и тромбоцитов. под коагулопатией потребления подразумевают уменьшение концентрации (количества) гемостатических факторов (прокоагулянтов, фибринолитических ферментов, антитромбина iii, тромбоцитов и лейкоцитов) и истощение (извращение) их функции (тромбоцитопатия потребления). коагулопатия потребления может протекать латентно и выявляться только при исследовании активности и содержания гемостатических факторов (факторы ii, v, vii, viii, xi, фибриноген, антитромбин iii, плазминоген, тромбоциты). падение активности и содержания свертывающих факторов вызывает геморрагии и кровотечения. при двс-синдроме геморрагии могут быть следствием повышенной активации фибринолиза, т.е. относиться к гиперфибринолитическим кровотечениям. выделение фазы двс-синдрома чрезвычайно важно, так как на каждом этапе возможно воздействие как антитромботических, так и гемостатических агентов. типичное проявление кровоточивости при двс-синдроме — геморрагический васкулит (тромбоваскулит мелких и средних артерий) шенляйна-геноха.

причина геморрагического синдрома определяет выбор гемостатического препарата.
ДИКИЙ ВЕРЕСК вне форума   Ответить с цитированием
Старый 24.12.2008, 20:22   #6
Завсегдатай
 
Аватар для ДИКИЙ ВЕРЕСК
 
Регистрация: 23.12.2008
Сообщений: 615
Поблагодарил: 215
Поблагодарили 1,297 раз в 253 сообщениях
Отправить сообщение для ДИКИЙ ВЕРЕСК с помощью ICQ
По умолчанию Re: Кумарин или крысиный яд

Продолжение:
Классификация гемостатических средств
Выделяют несколько групп гемостатических препаратов: средства местного применения, заместительной терапии, витамины группы К, антидоты гепарина, ингибиторы фибринолиза, ангиопротекторы.

Местные средства. Представляют собой губку или другой пористый материал, который накладывают на кровоточащую поверхность. Материал может быть пропитан прокоагулянтами (тромбином, фибриногеном, фактором VIII, XIII и т.д.) или веществами, активирующими местный гемостаз (e-аминокапроновая кислота).

Препарат способствует локальному образованию фибриновых и смешанных тромбов в артериолах, венулах и капиллярах. Применяют при поверхностных кровотечениях из кожи, носа, прямой кишки, паренхиматозных кровотечениях и других органов.

Средства заместительной терапии. При наследственных коагулопатиях (гемофилии и парагемофилии), приобретенном дефиците плазменных факторов, обусловленных снижением синтеза или потерей (кровопотеря, цирроз печени, гиповитаминоз витамина K, передозировка антикоагулянтов непрямого действия, механическая желтуха), нередко используют для лечения и профилактики препараты, содержащие (или обогащенные) свертывающие факторы крови.

Гемопрепараты, содержащие фактор VIII. Антигемофильная плазма получается путем быстрого отделения и замораживания плазмы здорового человека. 1 мл антигемофильной плазмы содержит 0,2-1,6 ЕД фактора VIII, хранить плазму следует при -300 C, так как при комнатной температуре фактор VIII быстро инактивируется. T1/2 фактора VIII у больного человека составлвяет около 6-8 ч, а после остановки кровотечения может удлиняться до 24 ч. В этой связи гемопрепараты следует вводить трижды в день. Суточная доза антигемофильной плазмы 30-50 мл/кг для взрослых и детей. Следует учитывать возможность перегрузки объемом переливаемой жидкости и провокации отека легких.

Криопреципитат фактора VIII выделяется из плазмы с помощью криоосаждения белков. Содержит достаточное количество фактора VIII, фибриногена, фактора XIII и малое — альбумина и других протеинов. Хранят при -200 С. Расчет дозы вводимого криопреципитата:

Д= А(масса больного в кг) х Б(заданный уровень фактора VII в %)/1,3,

где Д — доза в ЕД активности.

Дозы криопреципитата, как и антигемофильной плазмы, зависят от цели инфузии и тяжести кровотечения. Для купирования небольшого кровотечения вводят оба препарата в дозе 15 мл/кг.сут, что вызывает повышение концентрации фактора VIII в крови до 15-20%. Более тяжелые наружные и внутренние кровотечения требуют повышения концентрации фактора VIII на 30-40%, что требует вливания гемопрепаратов в дозе 20-30 ЕД/кг.сут и более.

Существуют гемопрепараты и с большим содержанием фактора VIII.

Показания: профилактика и лечение кровотечений у больных гемофилией, предоперационная профилактика.

PPSB-комплекс содержит факторы, синтез которых зависит от витамина K: P — протромбин (фактор II), P — проконвертин (фактор VII), S — фактор Стюарта (фактор X), B — фактор IX. Выделяют из плазмы путем сорбции на геле с последующим осаждением. В 1 мл PPSB содержится 10-60 ЕД фактора IX. Вводят 30-50 мл/кг.сут в три приема, учитывая полупериод циркуляции факторов протромбинового комплекса. Разовую дозу (в единицах) концентрата рассчитывают по формуле:

Д=А(масса больного в кг.)х Б(необходимое повышение фактора, %)/1,2.

Показания: гемофилия B, ингибиторная форма гемофилии, гиповитаминоз K, кровотечения при механической желтухе и циррозе печени, геморрагическая болезнь новорожденных, передозировка кумарина. Концентраты факторов VIII, IX, X используют также для лечения различных коагулопатий.

Фибриноген. Представляет собой фракцию крови, содержащую наряду с другими белками человеческий фибриноген. Фибриноген при введении в кровоток превращается в фибрин — составную часть любого тромба, агрегатов из тромбоцитов и эритроцитов, пристенного слоя, осуществляющего барьерную функцию в кровотоке. Истинных заболеваний, протекающих с гипофибриногенемией, которая могла бы быть причиной геморрагий, мало: наследственная а- и гипофибриногенемия, гиперфибринолиз при лечении тромболитическими препаратами, ДВС-синдром с тяжелой коагулопатией потребления, нарушение синтеза свертывающих факторов при циррозе печени, желудочном кровотечении. Однако предполагается, что инфузия фибриногена во всех случаях кровоточивости приводит к желаемому успеху.

T1/2 фибриногена равна 3-5 сут, однако следует учитывать, что при заболеваниях, сопровождающихся ДВС-синдромом острого и подострого течения, T1/2 фибриногена может резко измениться (до 1 сут и менее) вследствие вовлечения белка в процесс внутрисосудистого микротромбообразования.

Применяют внутривенно капельно в средних дозах 2-4 г.

Противопоказания: склонность к тромбозу, микроциркуляторные нарушения.

Витамин K. В клинической практике используют 2 производных метилнафтохинонов из различного сырья, обладающих неодинаковой активностью: витамин K1 (конакион) и K3 (викасол).

Фармакодинамика. Витамин K относится к кофакторам синтеза так называемых K-зависимых свертывающих факторов (фактор II, V, VII, X, IX). При дефиците витамина K или при приеме антикоагулянтов непрямого действия (кумаринов), которые вытесняют нафтохинон из мест синтеза коагуляционных факторов, развивается кровоточивость. Кровоточивость в основном обусловлена нарушением коагуляционного гемостаза. Лишь при глубоком дефиците витамина K (или передозировке кумаринов) гемостаз связан с тромбоцитопатией, обусловленной нарушением взаимодействия фактора III и протромбинового комплекса и повреждением сосудистой стенки.

Витамин K1 при подкожном, внутримышечном и внутривенном введении в дозе 5-10 мг через 30-60 мин увеличивает содержание факторов протромбинового комплекса и останавливает кровотечение. Продолжительность действия — 4-6 ч. Препарат следует вводить 3-4 раза в сутки.

Витамин K3 (викасол) используют внутрь в дозе 0,15-0,3 г 3 раза в сутки, а также внутривенно или внутримышечно 20-30 мг/сут.

Показания: геморрагические диатезы, обусловленные дефицитом витамина К: механическая желтуха, острый и хронический гепатит, цирроз печени, передозировка антикоагулянтов непрямого действия.

Противопоказания: склонность к тромбозу.
ДИКИЙ ВЕРЕСК вне форума   Ответить с цитированием
Старый 24.12.2008, 20:23   #7
Завсегдатай
 
Аватар для ДИКИЙ ВЕРЕСК
 
Регистрация: 23.12.2008
Сообщений: 615
Поблагодарил: 215
Поблагодарили 1,297 раз в 253 сообщениях
Отправить сообщение для ДИКИЙ ВЕРЕСК с помощью ICQ
По умолчанию Re: Кумарин или крысиный яд

Антидоты гепарина. При кровоточивости ограниченное применение нашли антидоты гепарина (протамин сульфат, полибрен), которые связывают гепарин (1 мг протамин сульфата связывает 80-100 ЕД гепарина).

Применяют при гипергепаринемии, вызванной неправильным применением антикоагулянтов или после операции с искусственным кровообращением, по 50-100 мг внутривенно медленно или внутримышечно. У новорожденных используют дозы с учетом того, что 1 мг препарата инактивирует 100 ЕД гепарина.

Показания: гипергепаринемия, гипергепаринемические и сходные с ними геморрагические диатезы.

Противопоказания: шок, надпочечниковая недостаточность, тромбоцитопения.

Ингибиторы фибринолиза. К этим препаратам относят e-аминокапроновую (eАКК), парааминобензойную (ПАБА) и аминометанциклогексановую (АМСНА) кислоту, а также естественные ингибиторы кининовой системы и протеаз — контрикал (трасилол), гордокс.

Фармакодинамика ингибиторов фибринолиза заключается в подавлении плазминогена, плазмина, активации фактора XII, кининовой системы. Ингибиторы фибринолиза способствуют стабилизации фибрина и его отложению в сосудистом русле, опосредованно индуцируют агрегацию и адгезию тромбоцитов и эритроцитов. Препараты быстро всасываются в кишечнике и выводятся почками, при внутривенном введении также быстро элиминируются с мочой.

eАКК применяют внутрь каждые 4 ч в дозе 2-3 г. Общая суточная доза 10-15 г. Вводят также внутривенно капельно по 0,5-1 г на изотоническом растворе каждые 4-6 ч. У новорожденных доза eАКК — 0,05 г/кг в сутки внутривенно капельно 1 раз в сутки.

Показания: кровотечение из различных органов и тканей, обусловленные гиперфибринолизом, в том числе в связи с ДВС-синдромом, при циррозе печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; маточных, легочных, почечных кровотечениях; тромбоцитопении; гемофилии. Применяют также с профилактической целью при гемофилии.

Противопоказания и ограничения: склонность к тромбозу и эмболии, болезни почек с хронической почечной недостаточностью, тяжелые формы ИБС и ишемической болезни мозга, беременность.

ПАБА также относится к ингибиторам фибринолиза, но более мощного действия. Показания и противопоказания те же, что и у АКК.

Применяют по 50-100 мг внутривенно или в тех же дозах внутрь 2-3 раза в сутки.

АМСНА еще более мощный ингибитор фибринолиза. Применяют так же, как и предыдущий препарат.

Контрикал и трасилол (как ингибиторы фибринолиза) используют у новорожденных в дозе 500 ЕД/кг в сутки внутривенно однократно.

Выбор препарата
Гемофилия А. При остановке кровотечения, в пред- и операционном периоде используют введение антигемофильной плазмы, криопреципитата, концентрата фактора VIII. У детей с гемофилией А криопреципитат для профилактики кровотечения применяют 1 раз в 2 недели в возрасте 1-3 лет в дозе 200 ЕД, с 4-6 лет — 400 ЕД, с 7-10 лет — по 600 ЕД внутривенно.

Ингибиторная форма гемофилии требует введения больших доз концентрата фактора VIII (500-1000 ЕД/кг) или плазмафереза с заменой свежей антигемофильной плазмой. Используют также “обходное лечение” — вливание PPSB, а также преднизолон или азатиоприн. Последние могут быть применены при ревматоидном синдроме.

Гемофилия В. Используют внутривенно струйно вливание сухой или замороженной плазмы в дозе 15-20 мг/кг 1 раз в сутки, стремясь к увеличению концентрации фактора IX в крови на 10-15 %. Т1/2 фактора IX равен 30 ч. Применяют также PPSB или концентрат фактора IX в дозе 15 ЕД/кг, в том числе с целью профилактики кровотечений — 1 раз в 10-15 дней. При гемофилии с целью профилактики кровотечений с 1-5 лет назначают по 150 ЕД, с 6-10 лет — 300 ЕД плазмы, содержащей фактор IX, каждые две недели.

Сочетанный прием eAКК, противозачаточных средств и гемопрепаратов может при всех видах диатезов привести к ДВС-синдрому или тромбоэмболии.

Болезнь Виллебранда. Для лечения и профилактики кровотечений, подготовки и проведения операции при болезни Вилебранда используют фракцию 0-I (плазма крови больных гемофилией или здоровых людей, лишенных фактора VIII), криопреципитат или свежую плазму.

Дефицит фактора VII. Остановка кровотечения обеспечивается повышением концентрации фактора VII в плазме больного до 15% и выше струйным вливанием плазмы в дозе 15 мл/кг или PPSB в адекватной дозе. T1/2 фактора VII — 3-6 ч, поэтому гемо-

препараты следует вводить 3-4 раза в сутки. Первые дозы плазмы 30 мл/кг, последующие 10 мл/кг 3-4 раза в сутки.

PPSB вводят в дозе 20-30 ЕД/кг, а затем по 15 ЕД/кг каждые 12 ч. В целях профилактики используют eАКК, противозачаточные средства, стимулирующие синтез К-зависимых факторов свертывания. Противозачаточные средства используют для профилактики и ограничения менструальных кровотечений.

Дефицит фактора X (болезнь Стюарта – Прауэра). Применяют трансфузию плазмы 7-10 мл/кг 2 раза в сутки, PPSB — 15-20 ЕД/кг раз в 2-3 дня с учетом Т1/2 фактора Х, равного 37 ч.

Используют также синтетические гормональные противозачаточные средства (местранол и др.) по 3-4 таблетки в первые 2 суток менструального цикла и затем по 1 таблетке в сутки.

Дефицит фактора V. При больших кровопотерях и при подготовке к операциям используют свежезамороженную плазму, а при ее отсутствии — свежую донорскую кровь в объеме 40-50 мл/кг массы каждые 12 ч, а затем — 15 мл/кг. При этом стремятся повысить уровень фактора V до 25-30%. Возможно введение криопреципитата и комплекса.

Дефицит фактора II. Используют свежезамороженную или обычную плазму либо концентрат PPSB в дозе 20- 40 ЕД/кг 1 раз в 2-4 дня, чтобы повысить содержание фактора II в плазме крови больного до 15-20%.

А- или гипофибриногенемия. Кровотечения из слизистой оболочки и после экстракции зуба останавливают eАКК в дозе 0,2 г/кг внутрь или орошением 5% раствором. При массивных кровотечениях или в пре- и послеоперационном периоде применяют фибриноген 0,06 г/кг в сутки (первая доза) и затем через 2-3 дня вновь вливают фибриноген в поддерживающей дозе 0,03 — 0,04 г/кг массы. Частота введения определяется Т1/2 фибриногена, равной 3-5 суток.

Дефицит фактора ХIII. Хорошо хранится в сухой плазме, которую вводят 1 раз в 4-5 дней (Т1/2 фактора XIII — 4 суток) в дозе 10-15 мл/кг. Используют также криопреципитат и eАКК.

Дефицит витамина К. Приводит к нарушению синтеза в печени и снижению концентрации в плазме крови К-зависимых факторов свертывания — VII, X, II и IX. Выделяют формы, связанные с недостаточным образованием в кишечнике витамина К (геморрагическая болезнь новорожденных, энтеропатия, дисбактериоз), нарушением всасывания витамина К (желтухи), вытеснением витамина его антагонистами (кумарины), повреждением паренхимы печени.

Геморрагическая болезнь новорожденных. Встречается у 0,5% детей. Следует подчеркнуть, что и у здоровых детей концентрация К-зависимых факторов снижена до 40-60% и даже 20-26% от уровня взрослых, а также наблюдаются уменьшение агрегационной способности тромбоцитов и увеличение проницаемости сосудов. В патогенезе геморрагии придают значение снижению синтетической функции печени (депрессии синтеза К-зависимых факторов), прием матерью в последние месяцы беременности антикоагулянтов, нестероидных противовоспалительных препаратов, противосудорожных средств (фенобарбитал), а также наличием у матери гепато- и энтеропатии, дисбактериоза. У недоношенных и родившихся у беременных с эклампсией и преэклампсией снижены концентрация и активность не только К-зависимых факторов, но и факторов I, VIII, XIII. У детей первых дней жизни при кровоточивости показано внутримышечное введение витамина К в дозе 2-5 мг/сут (для недоношенных) либо витамин К1 (конакион, мефигон), либо 1% раствор викасола (витамин К3) в дозе 0,3-0,5 мл (для недоношенных 0,2-0,3 мл). При дозе викасола более 10 мг может быть индуцирован гемолиз.

У детей до 3 лет с тяжелыми энтеропатиями и дисбактериозом иногда наблюдается геморрагический синдром. Применяют в основном викасол, ферментные и бактериальные препараты (лактобактерин, колибактерин) и отменяют антибиотики.

Ангиопротекторы. К этой группе относят препараты, влияющие на функциональное состояние сосудистой стенки (проницаемость, вазоактивность и т.д.): рутин, аскорбиновую кислоту, а также этамзилат и добезилат.

Этамзилат (дицинон) — синтетический негормональный препарат, уменьшает проницаемость мелких сосудов и капилляров. В эксперименте резко усиливает тромбоцитарно-сосудистую реакцию, не влияет на количество тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, активность факторов свертывания, фибринолиз, останавливает кровотечения из мелких и мельчайших сосудов (паренхиматозные кровотечения).

Препарат показан при гинекологических операциях, так как ограничивает объем кровопотери, в урологической практике до и во время простатэктомии, в стоматологической хирургии (экстракция зубов и т.д.), для лечения и профилактики кровоизлияний в глазное дно. Кроме того, способствует остановке желудочно-кишечных, легочных кровотечений, эффективен при передозировке кумариновых препаратов.

Для профилактики вводят внутривенно или внутримышечно 0,75-1,0 г за 5-10 мин до операции, в лечебных целях используют 0,75-1,0 г внутривенно, внутримышечно или в виде инфузии 4-6 раз в сутки. Внутрь рекомендуют по 0,5 г 4-6 раз в сутки.

Противопоказания: склонность к тромбозу, острая гипотензия.

Добезилат натрия (доксиум) относится к ангиопротекторам. По механизму действия близок к дицинону. Применяют в офтальмологии как эффективное средство для лечения и профилактики диабетической ретинопатии и обусловленного ею кровоизлияния в глазное дно из микроаневризм мелких сосудов глаз. Применяют длительно в течение нескольких месяцев и лет по 0,5 г 2 раза в сутки.
ДИКИЙ ВЕРЕСК вне форума   Ответить с цитированием
Старый 24.12.2008, 20:25   #8
Завсегдатай
 
Аватар для ДИКИЙ ВЕРЕСК
 
Регистрация: 23.12.2008
Сообщений: 615
Поблагодарил: 215
Поблагодарили 1,297 раз в 253 сообщениях
Отправить сообщение для ДИКИЙ ВЕРЕСК с помощью ICQ
По умолчанию Re: Кумарин или крысиный яд

потом вот такую тему - полегче, у же и простому человеку понятно почти все
---------------------------------------------------------------
отравление родентицидами
а.н. бокарёв (в/к "асвет")

этиология

большинство родетицидов являются антикоагулянтами.
различают родетициды 1 поколения (варфарин (зоокумарин)) и родентициды
2-го поколения созданные для избавления от варфарин-устойчивых грызунов
(дикумарол, кумафурил, дифенакум, бродифакум, куматетралил, бромадиолон и
др.). как правило, родетициды 2-го поколения обладают более выраженной
токсичностью и длительным передом выведения (4-6 дней против 14 часов у
варфарина).
механизм действия большинства родентицидов заключается в ингибировании
витамина к, который участвует в процесс синтеза факторов свертывания.
после попадания в организм необходимо некоторое время пока собственные
запасы витамина к исчерпаются, после чего в условиях прекращения синтеза
собственного витамина к, постепенно развивается дефицит факторов
свертывания со всеми вытекающим отсюда последствиями.
типичное время начала развития клинических симптомов варьирует от 3 до 5
дней от попадания родентицида в организм.

клиническая картина

наиболее частыми симптомами по мере убывания являются (по мере убывания):
• одышка
• анемия
• слабость
• кашель/кровохарканье
• бледность
• анорексия
• носовое кровотечение
• стул с примесью крови
• рвота
• хромота
• подкожные геморрагии
• гематурия
• синкопе
• абдоминальная боль
• дрожь

диагностика основывается на анамнезе, описанных выше клинических
симптомах, анализе крови (анемия (регенеративная и нерегенеративная),
тромбоцитопения, гипопротеинемия, повышение щф (вследствие гипоксии),
возможно небольшое повышение печеночных ферментов, специфично повышение
протромбинового времени и времени активированного свертывания и изменения
прочих параметров коагулограммы).

дифференциальный диагноз

отравление антикоагулянтами у собаки и кошек следует дифференцировать от
других возможных причин кровотечений:
двс-синдром
наследственный дефицит факторов свертывания
болезнь виллербренда
тромбоцитопении или их функциональные нарушения
болезни печени
эрлихиоз собак
ответ на пробную терапию витамином к1 позволяет отдифференцировать
большинство из перечисленных выше патологий.

лечение

во многом зависит от того на какой стадии пациент доставлен в клинику.
в случае, если яд был съеден несколько минут/часов назад необходимые
действия включают стандартный проток деконтаминации. т.е. вызов рвоты и
назначение после этого сорбентов (активированный уголь по 1 таб. на кг 4
раза в день в течение 2-3 дней) с последующим приемом слабительных.
на этой стадии у большинства докторов возникает дилемма относительно
назначения витамина к превентивно. однозначного мнения на этот счет нет.
решение этой дилеммы должно базироваться на анализе возможной дозы яда,
сроках его потребления, успешности деконтаминационных процедур. если
терапия витамином к не инициирована необходимо провести тесты свертывающей
системы через 24-36 часов и повторно через 96 часов. если время
свертывания увеличено необходимо начать агрессивную терапию витамином к и
трансфузию плазмы.

терапия пациентов поступивших в клинику с нарушением свертываемости на
фоне употребления родентицидов базируется на трех принципах:

1. восстановить недостатающие компоненты свертывающей системы (переливание
плазмы или цельной крови в зависимости от количества эритроцитов) с целью
приостановить возможные кровотечения.

2. обеспечить поступление витамина к1, с тем чтобы в печени могло начаться
производство собственных факторов свертывания.

3. обеспечить поддерживающую симптоматическую терапию и покой (желательна
госпитализация в стационар на срок не менее 24 часов).

1. в отношении переливания крови важно помнить, что при выраженной анемии
это является обязательным составляющим звеном терапии. в случае слабо
выраженной анемии можно переливать плазму. плазма переливается из расчета
6-10 мл/кг (при необходимости до 20 мл в сутки на кг), цельная кровь в
зависимости от гематокрита (12-20 мл/кг). в черезвычайных случаях возможна
аутотрансфузия крови из брюшной/грудной полости, не забывая при этом что
факторы свертываемости мы тем самым не пополняем.

2. специфическая терапия подразумевает введение первой загружающей дозы к1
подкожно или перорально из расчета 2,5 мг/кг для родентицидов первого
поколения и 5,0 мг/кг для родентицидов второго поколения, в случаях когда
поколение родентицида не известно обычно используют 2,5-5,0 мг/кг.
после введения первой дозы антидота переходят на поддерживающую терапию
пероральной формой препарата из расчета в среднем 2,5 мг/кг в стуки
(0,25-2,5 при отравлении варфарином и 2,5-5 мг/кг при отравлении
родетицидами 2-го поколения), разделив дозу на 2-3 приема. при этом важно
давать препарат с едой, например с консервами, поскольку в данном случае
его эффективность возрастает в 4-5 раз. побочные эффекты при применении
этого препарата даже в высоких дозах встречаются крайне редко, поэтому не
бойтесь быть агрессивными.
продолжительность поддерживающей терапии составляет для варфарина 15 дней,
для родентицидов 2-го поколения или неизвестного вида – в среднем 1 месяц.
принятие решения о прекращении терапии должны быть комплексным и
основываться на пробной отмене препарата по истечению 2-4 недель и
контрольными анализами свертывающей системы крови (например,
протромбиновое время) через 36-48 и 96 часов после отмены.
важно помнить, что препаратом выбора является именно к1 (фитоменадион), а
не к3 (викасол). викасол не способен восполнить необходимый дефицит
витамина к, при этом в высоких дозах 25 мг/кг способен вызывать поражения
печени, метгемоглобинурию и некоторые другие негативные последствия,
именно поэтому в штатах его запретили к использованию в ветеринарии с 1985
г. если нет никакой возможности достать к1, то можно конечно пробовать и
викасол (1 амп/кг), однако важно помнить, что эффективность его
сомнительна и такую терапию следует рассматривать скорее как терапию
отчаяния.

начала синтеза фактор свертываемости после введения фитаменадиона
варьирует от 6 до 12 часов, поэтому про трансфузию плазмы, как источника
фактор свертываемости забывать не стоит.

3. кроме этого в зависимости от симптомов и результатов анализа крови
необходимо симптоматическая терапия, которая как правило подразумевает
ингибиторы протеолиза в высоких дозах (апротионин – гордокс, контрикал),
антибиотикотерапию, оксигенотерапию, при развитии двс-синдрома (мини (10
ед/кг) или низкие дозы (50-100 ед/кг) гепарина, такие дозы в большинстве
случаев не способны значительно ухудшить коагулопатию).

прогноз

выживаемость пациентов составляет 83%. пациенты страдающие гепатопатией
имеют гораздо более худший прогноз (поскольку витамин к должен
метаболизироваться именно в печени). после выздоровления пациенты
перенесшие отравление родентицидами 2-го поколения становятся, как
правило, более чувствительными к последующим отравлениям родентицидами,
это важно разъяснить владельцу – в следующий раз шансов у его питомца
может быть меньше.
ДИКИЙ ВЕРЕСК вне форума   Ответить с цитированием
Старый 24.12.2008, 20:32   #9
Завсегдатай
 
Аватар для ДИКИЙ ВЕРЕСК
 
Регистрация: 23.12.2008
Сообщений: 615
Поблагодарил: 215
Поблагодарили 1,297 раз в 253 сообщениях
Отправить сообщение для ДИКИЙ ВЕРЕСК с помощью ICQ
По умолчанию Re: Кумарин или крысиный яд

После этой статьи на форуме была дискуссия.
Скопировала как смогла
-------------------------------------------------------------------
Автор: Tzin May 21 2008, 09:19 PM
Если период выведения 5-6 дней, зачем тогда месяц давать вит к при отравлении роденцидами второго поколения?
Автор: Алексей Бокарёв May 21 2008, 09:21 PM
Таня, читай внимательнее патогенез, в части факторов свертываемости.
Автор: Tzin May 21 2008, 10:00 PM
Я то читаю. Ну смотри, если разового переливания крови или плазмы хватает на сутки , максимум на двое, витамина к1 на сутки после его отмены, с учетом суточной дозы и начала синтеза факторов свертывания крови в среднем на 4 сутки
после начала его дачи. Тогда с учетом отмены вит к1 на третьи сутки заболевания, через 3-4 дня должна снизиться свертываемость крови, ведь яд
еще находится в организме, а она сейчас нормальная. Единственно, что можно
паредположить в моем случае, что викасол работает или мне попался какой-то
маложивущий в организме роденцид..
Автор: Алексей Бокарёв May 21 2008, 10:11 PM
Единственно, что можно паредположить в моем случае, что викасол работает.
Единственное что можно предположить это то, что доза антикоагулянта была
небольшой, а в качестве яда использовался родентицид 1-го поколения.
Все остальное крайне далеко от каких-либо объективных выводов.
Татьян, у тебя есть возможность мониторировать таких пациентов на
полноценной коагулограмме?
Если есть, и ты не веришь в описанное выше, просто прогони ежедневные
тесты с отменами на 3-4 день с учетом элементарных правил медицины
доказательств и все для тебя прояснится.
Автор: Алексей Бокарёв May 21 2008, 10:16 PM
К тому же в том случае, что мы тут обсуждаем, время поступление яда в
организм собаки не известно, так что твои рассуждения о сроках достаточно зыбки.

Автор: drbormental May 22 2008, 04:25 PM
QUOTE (Алексей Бокарёв @ May 22 2008, 12:01 AM)
Важно помнить, что препаратом выбора является именно К1 (фитоменадион), а не К3 (викасол). Викасол не способен восполнить необходимый дефицит витамина К, при этом в высоких дозах 25 мг/кг способен вызывать поражения печени, метгемоглобинурию и некоторые другие негативные последствия, именно поэтому в штатах его запретили к использованию в ветеринарии с 1985 г.

Алексей, я буду тебе признателен, если ты объяснишшь почему. Только не
вокруг да около, как с синькой, а конкретно, доказательно декларативно.

Автор: Денис Коровкин May 22 2008, 05:27 PM
Подозреваю, что это как-то связано с водорастворимостью Викасола, он не
может из-за этого участвовать в печеночном синтезе факторов свертывания.
А может и не из-за этого...
ДИКИЙ ВЕРЕСК вне форума   Ответить с цитированием
Старый 24.12.2008, 20:36   #10
Завсегдатай
 
Аватар для ДИКИЙ ВЕРЕСК
 
Регистрация: 23.12.2008
Сообщений: 615
Поблагодарил: 215
Поблагодарили 1,297 раз в 253 сообщениях
Отправить сообщение для ДИКИЙ ВЕРЕСК с помощью ICQ
По умолчанию Re: Кумарин или крысиный яд

Сереж, мне было достаточно следующей текстовки в уважаемой и надежной
книге:
Vitamin K1 – but not vitamin K3 – should almost always be administrated to patients with an anticoagulant rodentcide coagulopathy. This form of the vitamin is immediately available for
synthesis of new clotting factors. Other chemical forms of vitamin K are not. In fact vitamin K3 is ineffective in the treatment of warfarin* or dicumarol toxicosis, so it is contraindicated for the
treatment of anticoagulant rodenticide toxicosis. Dogs dosed with 25 mg/kg of vitamin K3 may develop Heinz body anemias, hemoglobinuria, urobilinuria and urobilinogenuria, methemoglobinemia, cyanosis and hepatic damage**. Production and marketing of injectable vitamin K3 was suspended in 1985 for safety and efficacy reasons by the Center for Veterinary Medicine of the Food and Drug Administation.
А также упоминаний о неэффективности К3 в практически каждой англоязычной
статье посвященной отравлениям антикоагулянтами.
Хочешь доказательной медицины в декларациях и прокламациях - поищи в
интернете или проведи опыт сам.

Автор: Николай Малышев May 23 2008, 08:15 AM
Базисная и клиническая фармакология, Бертрам Г.Катцунг, том 2, стр 40
(учебник такой американскый): "К3 в клинике применять нельзя, особенно не
эффективен при передозировках кумаринов". Правда механизма неэффективности
не приводит, редиска, но его голос в пользу Бокарёва.

Автор: barmental May 27 2008, 11:46 AM
Позвонил ребятам в районную реанимацию. Они регулярно направляют запрос на
приобретение витамина К1, ответ примерно таков: "препарат не лицензирован
для использования на территории россии". Назначать такой препарат, даже
достав из за бугра, они не имеют права.

Теперь о ветеринарии. Все понимают, что нужен не К3 а К1, имеют возможность заказать его за бугром. Ничего не мешает его назначить. А теперь вопрос: приведите список ветеринарных клиник, имеющих запас данного препарата?
Стоимость 1 ампулы вит. к по моим каналам 15$, ты большой запас можешь
организовать с учетом требуемой дозировки и дачи препарата в течение
месяца?

Автор: Tzin May 27 2008, 01:28 PM
Я тут посчитала, что на собаку весом 50 кг нужно 25 мл или 250 мг в таб. в
сутки. При расчете, что одна ампула стоит 300 руб, это 7500 руб в день.
Умножаем на 30 дней.....

Автор: Алексей Бокарёв May 27 2008, 01:58 PM
Таня, твои расчеты очень сильно преувеличены.

См. сообщение в
http://www.vet.ru/modules/ipboard/in...ic=3614&st=45&

Единственно всегда понимал с трудом "частоту" встречаемости данного
состояния в заключениях наших коллег: сами собаки или кошки приманки для
крыс не едят, тушек крыс (аккумулировавших токсин и погибших) тоже на
улице не лежат да и одной крысы даже целиком съеденной будет, как мне
кажется маловато (хотя точных в граммах-не мерил)

Сколько же все-таки собаке нужно съесть крыс, чтобы отравиться? В
некоторых инструкциях на крысиную отраву пишется, что не опасно при
поедании грызунов для других животных. В нашей зоне это актуально, крыс
много при организациях ,и многие охраняются собаками.

Тогда ещё больше сомнений в частоте встречаемости этих отравлений.
Наиболее вероятно большинтво случаев связано с другими причинами ( к
примеру: гемолитические токсины бактериального происхождения )

Автор: Алексей Бокарёв Jun 28 2008, 01:44 PM

За последний год лично видел как минимум 3-4 пациента, которые
гарантировано съедали именно приманку. Многие приманки имеют вполне
привлекательную органолептику, так что при возможности собаки не против
полакомится. Но таких пациентов в общем потоке конечно очень мало (у нас
навскидку 0,1%, а то и меньше).

Автор: Чёртик Jun 30 2008, 05:37 PM
В прошлом году у лабра циклон из желудка вымывали, в этом у метиса
красненький овёс , не помнжю уж как называется!
ДИКИЙ ВЕРЕСК вне форума   Ответить с цитированием
Ответ


Здесь присутствуют: 1 (пользователей: 0 , гостей: 1)
 
Опции темы

Ваши права в разделе
Вы не можете создавать новые темы
Вы не можете отвечать в темах
Вы не можете прикреплять вложения
Вы не можете редактировать свои сообщения

BB коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.

Быстрый переход


Часовой пояс GMT +4, время: 05:41.


Powered by vBulletin® Version 3.8.1
Copyright ©2000 - 2018, Jelsoft Enterprises Ltd. Перевод: zCarot